骨质疏松症最多见于绝经后妇女，实际上，男性骨质疏松症也不少见，但重视程度明显逊于女性。
男性也有更年期，因男性雄激素水平的减退是渐进性的，故更年期不易查觉。更年期影响男性健康，包括发生骨质疏松症。男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后，发病率低于女性，但病情的严重性和死亡率高于女性。尤其是骨质疏松性髋部骨折的死亡率明显高于女性。随着人均寿命的延长，男性骨质疏松症的发生率有明显增高的趋势。
男性骨质疏松症的发生率，目前尚无确切的统计学资料。男性一生中髋部骨折的危险性为 13%～25%；50岁时，男性髋部骨折的风险为 13%，80 岁时为 20%，男性髋部骨折的死亡率高于女性 1.6-2.0 倍，骨折后 1 年内男性死亡率为30%，女性为 15%。男性椎体骨折 5 年内死亡率也明显高于女性。
目前男性骨质疏松症发病的遗传学机制尚不清楚，维生素 D受体（VDR）基因，雌激素受体（ER）基因，Ⅰ型胶原α链（COLIAI）基因，转化生长因子β（TGF-β）基因，降钙素受体（CTR）基因，白细胞介素 1（IL-1）受体基因，细胞色素 P450C19 基因，细胞色素 P450C17 基因等均有广泛研究，这些基因可能与男性 BMD和骨折危险性相关。
内分泌因素与男性骨疏松的发病关系密切。活性维生素 D 减少，甲状旁腺激素分泌增高，降钙素分泌减少，以及血清疗素的浓度变化都影响男性骨疏松的发生。
雄激素在男性峰值骨量形成和骨量维持方面起主导作用，但睾酮对骨的作用很大程度上要通过雌激素的介导。雌激素在男性骨代谢术中的作用也许更重要。男性骨量丢失和骨密度变化与雌激素的关系比与睾酮的关系更密切。雄激素缺乏，或雄激素 -- 雌激素共同缺失是发生男性骨质疏松症的重要因素之一。
细胞因子，营养因素，体重与运动，以及生活习惯都影响男性骨质疏松的发病。男性骨质疏松症的 BMD诊断技术尚未确定，可参照女性标准。男性峰值骨量大于女性，当男性 T≤-2.5SD 时，其骨密度绝对值仍大于女性，男性骨质疏松性骨折患者的 T值和骨密度的绝对值也高于女性。据此认为，对男性而言，用 T≤-2.5SD 做为诊断标准是否正确，还有待研究。有的研究报道指出，诊断男性骨质疏松时T 值似乎应小于 -2.5SD 以上。
患有骨质疏松性骨折的男性中，1/3 有性功能降低，故血中雄激素水平检测对男性骨质疏松症患者是需要的，这关系到是否采用雄激素替代疗法。
女性绝经后骨质疏松人群中的 20%～30%，男性骨质疏松人群的 50%，可能为继发性骨质疏松，应与原发性骨质疏松症相鉴别，并查出其原发疾病。
同女性一样，男性骨质疏松症的治疗策略也包括基础治疗，药物治疗和外科治疗三方面。
钙与维生素 D 的补充是必需的
男性骨质疏松症药物治疗首选双膦酸盐，考虑使用 PTH（1-34），髋部骨折或急性脊椎骨折时应用降钙素，性腺功能降低者选用雄激素。
男性骨质疏松症确有雄激素水平低下者，雄激素替代疗法有应用价值，但对其利弊尚存争议。50岁以上男性应用雄激素时，用药前应作前列腺检查，用药过程中须动态观察前列腺的变化，包括肛诊触摸前列腺，超声检查，以及血清前列腺特异性抗原（PSA）测定。患前列腺增生者，慎用雄激素；患前列腺癌者，禁用雄激素。雄激素替代疗法仅适用于因雄激素缺乏所致的男性骨质疏松症患者。性腺功能正常者，不应该使用雄激素治疗。
同女性一样，男性骨质疏松性骨折的治疗策略中，应包括积极的矫正骨质疏松。[ 此帖被redjuly2015在2015-10-14 10:59重新编辑 ]
