β受体阻滞剂我们临床应用非常多的一类药物，特别是心内科。广泛用于心力衰竭、冠心病、高血压、心律失常等疾病。为了更好的理解其不良反应发生的机制（当然也可以用来理解其作用机制），我们先看下面这张表格。 β受体阻滞剂据其作用特性不同而分为三类： 第一类 为非选择性的：作用于β1和β2受体，常用药物为普萘洛尔（目前已较少应用）。 第二类 选择性的：主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。 第三类 可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用，常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。 总体而言，β阻滞剂耐受较好，但也可发生一些严重不良反应，尤见于大剂量应用时。他的一些不良反应我们一定要牢记于心，医学之声公众号今天和大家一起分享这方面的知识。 1、体位性低血压 β受体阻滞剂降低交感神经张力减少心输出量、降低外周血管阻力；并抑制肾素血管紧张素系统具有良好的降血压作用。因此，体位性低血压也比较常见，尤其在老年患者、剂量比较大时，为避免其发生，应嘱患者在体位变化时动作应缓慢，必要时减少用药剂量。 2、支气管痉挛 为药物对β2受体阻滞作用所致。因此，一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。而对于一些肺部疾病较轻，而同时具有β受体阻滞剂治疗强烈适应症（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）时，可试用β1受体受体选择性较高的药物如比索洛尔，用药后应密切观察患者症状，如无不适，可以进行长期用药。必须提出的是，对β2受体的影响相对较小。在使用剂量较大时，仍然可以表现出对β2受体的阻断作用。 3、加重外周循环性疾病 为药物对β2受体阻滞，导致外周血管收缩，在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可以使肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重。因此对这类患者，也禁用或慎用β受体阻滞剂。 4、心动过缓、传导阻滞 为药物对β1受体的阻断，对心脏的负性频率和负性传导作用所致。近年来认为，β受体阻滞剂引起心动过缓是药物发挥作用的表现形式，应根据心室率的下降来决定β受体阻滞剂的用药剂量。用药后患者在白天清醒安静时心室率维持在50～60次/分是临床上理想的治疗目标。如果用药后出现明显的窦房阻滞或窦性停搏，应考虑停用或减量β受体阻滞剂。使用β受体阻滞剂后如出现II度或II度以上的房室传导阻滞，应停用或减量β受体阻滞剂。 5、心力衰竭加重 β受体阻滞剂已经成为心力衰竭标准用药。在国内外的治疗指南中，明确提出，对所有没有β受体阻滞剂应用禁忌症、心功能II、III级的心力衰竭患者，应常规使用β受体阻滞剂。但β受体阻滞剂具有潜在的加重心力衰竭症状的作用，主要是由于药物的负性肌力作用对心肌收缩力抑制，使心输出量进一步下降，肾血流量下降导致水钠潴留加重所致。主要表现在开始使用β受体阻滞剂后的1～2月之内，这是导致β受体阻滞剂在心力衰竭患者治疗失败的主要原因之一，也是人们对在心力衰竭使用β受体阻滞剂的主要担忧所在。 6、脂质代谢异常 一般来说与药物对β2受体的阻滞作用有关。表现为血甘油三酯、胆固醇升高，HDL胆固醇降低。在大剂量长期用药时可以发生。建议选用β1选择性或β1高选择性的β受体阻滞剂，可以减轻或减少药物治疗带来的脂质代谢紊乱。必要时可以考虑选用调血脂药物治疗。 7、掩盖低血糖症状 由于药物的对β1受体的阻断作用使心率下降，引起可以掩盖早期的低血糖症状（如：心悸），这是β受体阻滞剂长期以来不用于糖尿病患者的主要原因。但近年来大量的临床研究证实，β受体阻滞剂用于冠心病和心力衰竭患者可以显著改善这些患者的预后，并且前瞻性糖尿病研究也证实了在糖尿病患者应用β受体阻滞剂的安全性和有效性。β受体阻滞剂在糖尿病患者带来的效益，远远大于这种副作用所引起的后果。因此，在有明确β受体阻滞剂治疗适应证（如冠心病后、心力衰竭）的患者，应常规使用β受体阻滞剂。 8、抑郁 这是由于药物对神经突触内β受体的阻断影响神经递质的释放或灭活所致。出现明显的症状时，应考虑停药，也可以考虑换用水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔。 9、乏力、阳痿 大剂量长期使用可能发生。必要时停药。对具有β受体阻滞剂治疗强烈适应证的患者，可以考虑试用另一种β受体阻滞剂。 10、反跳综合征 长期治疗后突然停药可发生，表现为高血压、心律失常和心绞痛恶化，与长期治疗中β肾上腺素能受体敏感性上调有关。突然撤除β阻滞剂是危险的，特别在高危患者，可能会使慢性HF病情恶化并增加AMI和猝死的危险。因此，如需停用β阻滞剂应逐步撤药，整个撤药过程至少2周，每2～3日剂量减半，停药前最后的剂量至少给4 d。若出现症状，建议更缓慢地撤药。[ 此帖被疾风-劲草在2017-03-29 17:47重新编辑 ]
