在临床工作中，面对房颤患者，最多的问题是我为什么会得房颤？到底是什么原因？。对于患者而言，希望医生给出明确的病因，肯定的答案，而医生的回答往往不能让患者满意。原因是房颤是一种十分复杂的心律失常，是心律失常领域尚未解决的顽疾，自从1874年发现心房颤动这一电生理现象后，就从未终止过对其发生机制的探索，目前在房颤机制上还有许多没有解决的问题。因此对于房颤的病因，还没有十分肯定的答案，通过临床分析与观察，发现了房颤与一些疾病的相关性，简述如下。
1、器质性心脏病
(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化，与房颤的发生密切相关。
(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，房颤发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。甲状腺功能恢复后房颤随之好转或消失。
(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
(7)其他心脏病：如肺源性心脏病，房颤发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少;慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
2、预激综合征
预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。其发生机制可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。
3、其他疾病
(1)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心脏手术和外伤。
(4)洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。
(5)各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。
(6)酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
4、家族性房颤
系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。
5、原因不明
健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。
房颤有着复杂的发病机制，其病因也如雾里看花，随着医疗技术的进步和研究的深入，医生们将努力拨开迷雾，进一步探索房颤的病因，希望在不久的将来，对于房颤的病因----想说懂你很容易。
曾经提到“房颤，要忘了阿司匹林、忘了胺碘酮、忘了地高辛，记住华法林”。关于为什么要忘掉阿司匹林已经在之前的文章中详细介绍过，今天我们继续介绍为什么要忘掉胺碘酮。
胺碘酮最初在60年代首先是作为抗心绞痛药物被发现的，后来又发现其有广谱的抗心律失常作用，广泛应用于各种心律失常的治疗，一度成为抗心律失常的主力军。但随着用药时间的延长和临床经验的积累，发现胺碘酮在临床应用中有很多问题，特别是在房颤的口服药物治疗中不尽人意，故目前不推荐房颤口服胺碘酮治疗，具体原因如下：
胺碘酮窦性心律维持率不尽如人意：尽管一些临床研究的数据表明，胺碘酮维持窦律的疗效在60%左右，但在去除安慰剂效应和房颤的自行转复后，胺碘酮的净效应仅在30%～40%之间，远远低于人们对它的期望。
长期服用胺碘酮安全性堪忧：胺碘酮的毒性作用主要包括两方面，心脏的毒性和心脏外毒性。
心脏的毒性：主要是指胺碘酮可抑制心脏传导系统，引起心动过缓，特别是对老年人心肌和传导系统有退行性变者发生率较高。另外还可引起罕见而危险的尖端扭转型室速，一种非常危险的心律失常，可发展为室颤危及生命。
心脏外毒性：主要包括甲状腺功能异常、肝功能损害和肺脏的毒性。
甲状腺功能异常：胺碘酮是一种含碘量很高的苯呋喃类化合物，长期使用最常见的副作用就是引起甲状腺功能异常，发生率10%-15%。包括甲状腺功能减低（甲减）和甲状腺功能亢进（甲亢），加减多于甲亢，由于甲状腺功能异常有促发和加重心律失常的作用，所以用药期间应注意监测甲状腺功能，一旦发现异常应立即停药，大多数停药后可以恢复。
肝脏损害：主要表现为转氨酶升高，停药后可以恢复。比较少见的是肝炎和肝硬化，与用药量大和疗程长有关，严重者预后不佳，所以用药期间也应注意监测肝功能。
肺毒性：我国报道较少，但国外报道较多，大约5-10%，多见于>400 mg／d的长期治疗者。可引起肺泡炎、肺间质纤维化及肺纤维化肺泡炎。其主要临床表现为进行性呼吸困难、干咳、乏力、厌食、低热、胸痛、消瘦，血沉增快及白细胞增多，X线胸片表现为双侧弥漫间质改变及广泛斑片状肺泡浸润。严重者预后不佳，可危及生命，所以服用胺碘酮期间一旦出现咳嗽和呼吸困难时应给予高度重视。
其他毒副作用:胺碘酮还可以引起角膜色素沉着、光过敏、以及头晕、头痛、共济失调等神经、精神反应。
口服胺碘酮起效时间过长：胺碘酮药代动力学比较特殊，具有起效慢、半衰期长的特点，通常情况下口服胺碘酮需要到达负荷剂量10g后才起效，按照常规的服药方法，每天三次，每次200mg一周、每天两次，每次200mg一周，每天一次，每次200mg一周，之后每天200mg维持，需要将近1个月的时间才能达到可以起作用的负荷量，所以平时房颤发作时临时服用胺碘酮转复房颤几乎是不可能的。
房颤治疗最终的目的是改善预后，减少死亡、卒中、心衰、延长寿命、减少再住院和改善生活质量。然而美国AFFIRM研究（房颤节律控制的长期随访研究）显示，胺碘酮与房颤患者全因死亡和心血管监护室的住院率增加有关。同时SCD-HeFT研究显示，与安慰剂相比，胺碘酮使心衰患者5年死亡风险增加44%。说明胺碘酮有增加不良预后的风险，同时对于心功能不全患者作用也十分有限。
另外2014年的ARISTOTLE研究显示，与未服用胺碘酮患者相比，同时服用胺碘酮和华法林的患者INR达标比例偏低，卒中或系统性血栓发生率增加47%，考虑与胺碘酮减低华法林抗凝作用有关。
所以，综述所述，尽管胺碘酮在治疗房颤方面有一定作用，但考虑到其明显的心脏及心脏外毒性作用，治疗房颤方面的净获益很小，我们不再建议口服胺碘酮治疗房颤。
