打呼噜是日常生活中很常见的现象，甚至打鼾睡觉都被认为睡的香。然而让人想不到的是，打鼾可能隐藏这致命的危机。
3月21日是“世界睡眠日”，今年睡眠日的主题是“健康睡眠、远离慢病”。说到睡眠的健康，就不得不提到很多人都有的现象——打鼾。在医学领域，打鼾被称为“睡眠呼吸暂停综合征”。
打呼噜是什么？
打呼噜在医学上称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一种慢性睡眠呼吸疾病，其特点是睡眠时反复上气道塌陷导致呼吸暂停和（或）低通气，引起间歇性低氧，表现为血氧饱和度下降和睡眠结构紊乱。OSAHS发病率为2%-4%，中年患者发病率甚至达到10%
打呼噜跟心血管疾病有关
陈先生今年50岁，有着高血压病史十余年，一直在服用降压药控制，血压高的时候可达180-100，陈先生说，他睡觉有打鼾的习惯，就因为打呼噜的声音太大，老婆平时都跟他分房睡，但他觉得这是睡眠质量好的表现，就没当回事。但近半年来，老陈开始出现头痛，记忆力下降，白天精神差的症状。并且越来越严重，晚上睡觉明显感到憋气，有时还会被憋醒。
睡眠监测显示，平均每小时呼吸暂停近11次，最长的一次呼吸暂停达到了近60 秒。陈先生高血压可能是睡眠差所引起的，正常情况下，人在夜间的血压低于日间水平，睡眠不足或睡眠质量差，则会引起夜间血压水平升高，这主要是交感神经兴奋性异常增高所致，同时还会导致晨起的血压高峰提前出现，继而影响一整天的血压。而血压异常波动又会反过来 影响睡眠质量，形成恶性循环。因此，现代人改善高血压及生活质量必须从睡眠做起！
建议陈先生戴睡眠呼吸机解决打鼾的问题，半年后来陈先生表示，他已经停了降压药，血压控制在130-80之间，晚上睡觉也不怕吵到家人，睡眠质量和生活质量都有了明显提高！
打呼噜跟冠心病有关
高先生今年55岁，十年前诊断出冠心病，做了一次心脏搭桥，高先生一直认为自己身体状况良好，一直到近3个月以来，每天都觉得睡不够，常常昏昏欲睡，有次开车差点睡着险酿车祸。这令高太太十分不解：我看他每天都睡得挺沉的，打呼噜打的厉害，怎么叫都叫不醒，怎么还会犯困打瞌睡呢？
同样的问题也令高先生很是“头疼”，进而导致他情绪一激动紧张心脏就开始隐隐作痛，到医院检查后发现，高先生的心脏又有另一条血管被堵塞，考虑还要再放第二支支架！但是心内科大夫建议其先改善睡眠质量，再考虑后续的心脏治疗问题，于是，高先生辗转到了睡眠医学中心做检查。
建议高先生做睡眠监测，结果出来后发现高先生的睡眠质量也是相当糟糕，平均每小时呼吸暂停近15次，最长的一次呼吸暂停达到了近70秒，诊断为OSAS。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者冠心病（CHD）发病率为20%~30%，合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的冠心病患者5年死亡率较单纯冠心病的患者升高50%，且呼吸暂停低通气指数（AHI）是冠心病死亡的独立预测指标，因此在冠心病治疗过程中关注患者的睡眼障碍是必要的！
打呼噜跟脑卒中有关
李阿姨今年67岁，日常生活中非常注意锻炼养生。可这2年来，她常觉得自己的颈后背有酸痛感，且时不时会头晕头痛。李阿姨没太当回事，靠着针灸理疗做一些调理，可是效果并不明显。后来，李阿姨专门做了许多检查，才发现她有高脂血症，并发现有颈动脉斑块的形成，当地的医师建议李阿姨改变生活方式、并且低盐低脂的饮食，李阿姨很纳闷“我一直都很瘦啊！平时也都没吃很多，怎么会有这些问题呢？。但李阿姨的先生一语道破“平时她都没什么大毛病除了睡觉的打鼾很大声之外”于是两夫妇来到了我院睡眠医学中心，经过详细的检查以及评估后，发现其睡眠通气不足以及有严重的低氧血症，被诊断出阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征！
OSAS 诱发脑卒中主要的因素有以下几点：
1、 血气改变：OSA 患者睡眠时反复出现上气道狭窄或阻塞，形成间歇性低氧和高碳酸血症。低氧和高碳酸血症的敏感性下降，脑血管自动调节受损，呼吸暂停发作时患者脑脊液压力较清醒、松弛状态下明显升高，且与呼吸暂停时间呈正相关，结果使中枢神经系统的生化和血流动力学发生变化。另外低氧和二氧化碳升高导致的化学性刺激会引起觉醒、微觉醒、睡眠片断化、睡眠剥夺，导致交感神经活性增高等，易促发卒中。交感神经张力过度增强，可明显增加发生高血压、靶器官损害、心血管病及猝死的危险性。
2、血流动力学及流变学改变：OSA 患者由于胸内负压增加，左心室后负荷增大，心搏出量减低，脑血流量也随之下降。这种情况在凌晨睡眠更易发生！。此时 OSA 事件持续时间最长，引起明显低氧血症，而 REM 睡眠期又是脑部血流及氧需求量最高时期，这种供需不平衡发展至不可逆阶段时，最终导致脑部血循环中断，发生卒中。脑血流下降与睡眠呼吸暂停持续时间和低氧程度有关。血流急速变化，导致血流剪切力明显改变，加速血管损害，促进卒中发生。OSA 患者由于呼吸暂停造成低氧血症，长期慢性缺氧可促使红细胞生成素分泌增加，引起红细胞增多，血液黏滞度增加，血流减慢。
血管内皮在缺血缺氧情况下受损，血小板被激活，激活的血小板α颗粒与致密颗粒释放的活性物质使血小板进一步聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血栓被增生的内皮细胞覆盖并进入动脉管壁，血栓中的血小板和白细胞崩解释放出脂质逐渐形成粥样斑块。同时，血小板的高黏附状态造成微循环瘀滞，形成微血管病变。此外，OSA 患者多合并肥胖、血脂异常和糖尿病，也加重血液高黏状态。有研究发现，OSA 严重程度和卒中患者的血浆纤维蛋白原含量相关。
3、 动脉粥样硬化：最近研究证实，OSA 的程度与颅外动脉粥样硬化斑块及狭窄程度密切相关。颈动脉硬化是导致卒中的常见原因，而颈动脉粥样硬化除与一些常见的危险因素（肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症）相关外，还与 OSA 相关。
最后，潘教授告诉李阿姨改变睡眠习惯，提升睡眠质量，才是她改变身体不适的重要因素。
说完这三个案例，现在人们总是有或多或少的慢性疾病，但人们始终没有重视到最根本的问题——在日常生活中拥有一个好的睡眠品质，才是预防慢性病的关键点之一！
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气如何诊断？
根据美国精神医学学会的《精神障碍诊断与统计手册-第五版》（DSM-5）的诊断标准与呼吸相关的睡眠障碍包括以下三个相对不同的障碍：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气，中枢性睡眠呼吸暂停和睡眠先关的通气不足。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气
下列1或2
1、由多导睡眠提供每小时睡眠至少有5次阻塞性呼吸展厅或低通气的证据，以及下列睡眠症状之一：
a、夜间呼吸紊乱：打鼾、打鼾/喘息或在睡眠时呼吸暂停。
b、日间困倦，疲劳或尽管有充足的睡眠机会，但睡眠仍不能让人精神焕发，且不能更好的用另一种精神障碍解释（包括睡眠障碍），也并非另一种躯体状况所致
2、由多导睡眠图提供每小时睡眠有15次或更多的阻塞性呼吸暂停和/或低通气证据，无论伴随症状如何。
标注目前严重程度：
轻度：呼吸暂停低通气指数少于15
中度：呼吸暂停低通气指数为15-30
重度：呼吸暂停低通气指数大于30
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气如何治疗？
治疗方法因人而异，主要根据患者的实际健康情况、睡眠呼吸暂停的严重程度及其他临床（例如睡眠状态的上呼吸管道内视镜检查上呼吸道阻塞位置）的結果可以大致分为：
1、手术治疗：如切割重大的扁桃体，阔张上呼吸管道、正颚手术等；
2、睡眠时戴呼吸机，以气压冲开上呼吸管道、改善睡眠品质、健身、牙（外）科手術等。 [ 此帖被疾风-劲草在2017-03-22 17:06重新编辑 ]
